中科大科學(xué)家與廈門大學(xué)專家合作，在天然免疫領(lǐng)域取得重要突破。首次發(fā)現(xiàn)壞死小體蛋白復(fù)合物RIP1-RIP3及其下游信號(hào)通路在核糖核酸(RNA)病毒感染誘導(dǎo)的炎性小體形成中起關(guān)鍵作用，從而發(fā)現(xiàn)一條新的天然免疫抗病毒信號(hào)通路。

當(dāng)細(xì)胞里要發(fā)生某種反應(yīng)時(shí)，信號(hào)從細(xì)胞外到細(xì)胞內(nèi)傳遞了一種信息，細(xì)胞要根據(jù)這種信息來(lái)做出反應(yīng)的現(xiàn)象，叫做信號(hào)通路。病毒感染可誘導(dǎo)天然免疫系統(tǒng)中炎癥反應(yīng)的發(fā)生，機(jī)體依靠天然免疫和炎癥反應(yīng)清除病毒感染。但如炎癥反應(yīng)過(guò)度活化或持續(xù)存在，病毒感染就有可能最終導(dǎo)致器官和組織損傷，甚至衰竭。目前流行的埃博拉病毒和登革熱病毒引起的疾病甚至死亡，就與炎癥反應(yīng)過(guò)度有關(guān)。

病毒感染引起的炎性小體形成，是機(jī)體產(chǎn)生炎癥反應(yīng)的重要原因，但病毒感染如何活化炎性小體，此前并不清楚。中科大合作研究發(fā)現(xiàn)，抑制壞死小體蛋白復(fù)合物RIP1或RIP3，能顯著抑制包括流感病毒在內(nèi)的核糖核酸(RNA)病毒誘導(dǎo)的炎性小體形成，RNA病毒感染能夠促進(jìn)巨噬細(xì)胞中形成RIP1-RIP3復(fù)合物。該蛋白復(fù)合物進(jìn)一步通過(guò)調(diào)節(jié)蛋白DRP1誘導(dǎo)線粒體損傷，從而活化炎性小體。這項(xiàng)研究成果日前發(fā)表在國(guó)際權(quán)威免疫學(xué)雜志《自然·免疫》上，為病毒感染相關(guān)炎癥性疾病的治療提供了潛在的治療靶點(diǎn)。